不得不说，肿瘤细胞太厉害了，如果说免疫系统有100种杀灭肿瘤细胞的方法，肿瘤细胞就有101种方法逃避免疫系统的识别或攻击。
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。
肿瘤的免疫反应是肿瘤发生、发展过程中的重要过程，脱离机体免疫监控后肿瘤的生物学行为将会进一步加快，从而促进肿瘤的增殖、侵袭和转移，因此了解肿瘤的免疫逃逸机制对于肿瘤的治疗尤其是免疫治疗具有重要作用。
肿瘤免疫逃逸机制主要有以下几个方面！
由于肿瘤细胞之间存在着免疫原性强弱的差异，免疫原性强的肿瘤细胞能诱导抗肿瘤免疫应答而易被清除。而免疫原性弱的肿瘤细胞则能逃避免疫系统的识别、监视，实现选择性增殖。经过机体对肿瘤细胞这一免疫选择的过程，肿瘤的免疫原性会越来越弱。
肿瘤细胞非常善于乔装打扮，表达出与正常细胞相近的蛋白来伪装成正常细胞，以达到不被免疫细胞识别而诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。
而当肿瘤细胞最初表达的抗原被免疫系统识别和攻击后，肿瘤细胞能够自我调节，通过抗体诱导的抗原内化作用及抗原本身的变异使得这些抗原减少甚至消失，从而逃脱被免疫系统抓捕及杀伤的命运。
肿瘤细胞表面MHC Ⅰ类分子表达的减少或缺失是导致肿瘤细胞免疫逃逸的主要原因之一。肿瘤细胞通过缺失或下调表达MHC I类分子，致使肿瘤细胞内抗原无法提呈，而不能激活T细胞导致T细胞免疫无应答，诱导免疫耐受。
T细胞激活除了需要TCR识别肽-MHC复合物外，还需要共刺激信号。例如，B7家族是重要的协同刺激分子，可调节T细胞增殖和细胞因子产生。许多肿瘤细胞缺乏B7分子或其他黏附分子，无法为T细胞激活提供共刺激信号。
肿瘤细胞通常产生免疫抑制分子，如TGF-β、IL-10，IDO或PD-L1，可以直接抑制免疫系统免疫应答，或者可以招募能够自身分泌免疫抑制细胞因子的调节性T细胞。
肿瘤细胞可以分泌多种分子，如胶原蛋白，在肿瘤周围形成物理屏障，阻止淋巴细胞、APC抗原呈递细胞进入肿瘤区。
肿瘤细胞能通过主动诱导机体产生Treg、髓样抑制性细胞、肿瘤相关巨噬细胞抑制机体免疫应答。
基于以上逃逸机制，科学家已研发出多种作用机制不同的治疗方式。如免疫检查点抑制剂（如，抗CTLA-4单抗，抗PD-1单抗，抗PD-L1单抗）通过解除肿瘤微环境中的免疫抑制，重新激活免疫细胞，发挥抗肿瘤活性。
而作为目前唯一用于临床的天然佐剂分子-热休克蛋白gp96，结合胎盘中上百种癌胚抗原和祖细胞抗原，激活特异性T细胞，增强宿主免疫监视功能和杀伤肿瘤功能，减少肿瘤免疫逃逸风险。
