据估计，全球约有7.6%～9.4%的人群患有各种类型的自身免疫性疾病，给患者造成了巨大的痛苦。迄今，人类已经发现了超过100种自身免疫性疾病，有全身性的（如系统性红斑狼疮，可影响皮肤、关节、肾脏和中枢神经系统等），也有器官特异性的（如1型糖尿病，主要影响胰腺）。今天带大家快速了解十种常见的自身免疫性疾病。
1. 系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮（SLE）是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，早期、轻型和不典型的病例日渐增多。
症状：由于系统性红斑狼疮可损害全身各器官，因此症状十分多样、复杂。症状可随病情的缓解、复发而呈现轻重交替的表现。系统性红斑狼疮可出现发热、对光敏感、皮疹、淋巴结增大、肌肉关节疼痛、头疼、疲劳等表现。
2. 类风湿性关节炎
类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。
症状：通常是从手指近端指间关节、掌指关节、手腕等小关节最先起病，逐渐表现为对称性多个关节受累，最终有典型的关节炎症性改变，如长时间晨僵、肿胀、疼痛等，可导致关节严重畸形。
3. 重症肌无力
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。
症状：主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。
4. 桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本根据组织学特征首先报道。桥本氏病是一种器官特异性自身免疫病，发病机制尚未完全阐明，可能是在遗传易感性的基础上，出现先天性免疫监视缺陷，造成免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病，自身免疫反应的强度与病情密切相关。
症状：桥本甲状腺炎多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。患者早期可能没有任何症状，多数病人是因为体检、或甲状腺肿、或出现甲亢/甲减症状，才发现桥本甲状腺炎。
5. 1型糖尿病
1型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性1型糖尿病。
症状：此病好发于儿童或青少年期，也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。患者一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。
6. 多发性硬化症
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
症状：可出现神经炎、球后视神经炎、眼肌麻痹、肢体瘫痪、锥体束征及精神症状。
7. 自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。
症状：临床表现有头晕、乏力，贫血等。
8. 干燥综合征
干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。发病年龄多在40岁～50岁女性多于男性。
症状：临床表现除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。
9. 银屑病
银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，病程较长，有易复发倾向，有的病例几乎终生不愈。该病发病以青壮年为主，对患者的身体健康和精神状况影响较大。
症状：以红斑，鳞屑为主，全身均可发病，以头皮，四肢伸侧较为常见，多在冬季加重。
10. 溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠黏膜及黏膜下层。病变多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病程漫长，常反复发作。本病见于任何年龄，但20～30岁最多见。
症状：血性腹泻、腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。偶尔主要表现为关节炎、虹膜睫状体炎、肝功能障碍和皮肤病变。
自身免疫性疾病的治疗
目前自身免疫性疾病难以治愈，一旦患病，大多数患者需要长期甚至终身服药，且部分疾病 (如狼疮肾病) 病情凶险，严重影响患者生活质量，威胁患者生命安全。
中国科学院微生物研究所孟颂东课题组二十多年来致力于热休克蛋白gp96的免疫调控机制、分子伴侣功能研究和自身免疫性疾病药物研发。已有一些证据表明，自身免疫性疾病发病病因是由于机体调节性T细胞（Treg）数量减少或功能减弱导致的免疫系统失衡。我们前期研究发现小鼠免疫高剂量gp96可显著增加Treg的比例、增殖能力和抑制功能，从而缓解系统性红斑狼疮等自身免疫疾病。通过基因表达谱分析发现NF-κB通路中p65和c-Rel是gp96增强Treg中Foxp3表达的关键转录因子，我们还构建了与Toll样受体（TLRs）结合部位的突变体gp96、TLR2敲除小鼠和Treg细胞特异性缺失MyD88小鼠，均证明gp96是通过TLR2-MyD88介导的NF-κB信号通路激活了Treg细胞并诱导Foxp3表达。
